Субдуральное кровоизлияние острое нетравматическое

Субдуральная гематома SDH , представляет собой тип гематомы , как правило , связан с черепно - мозговой травмой. Кровь собирает между внутренним слоем твердой мозговой оболочки и паутинной оболочкой. Как правило , в результате слезы в преодолении вены , которые пересекают субдуральное пространство , субдуральные кровоизлияния могут вызвать увеличение внутричерепного давления ВЧД , что может вызвать сжатие и повреждение нежной ткани головного мозга. Субдуральные гематомы часто угрожающие жизни , когда остро.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Субдуральная гематома

Данилов В. Среди внутричерепных нетравматических кровоизлияний различают внутримозговые нетравматические кровоизлияния ВНК , встречающиеся чаще всего, и первичные оболочечные субдуральные, эпидуральные гематомы. Частота ВНК составляет на тысяч населения в год и примерно в 2 раза превышает заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием САК [21J.

Частота ВНК увеличивается в 2 раза с каждым десятилетием жизни, а после 80 лет она возрастает сразу в 25 раз по сравнению с предыдущим десятилетием [21]. ВНК возникает обычно во время повседневной активности и редко во время сна, что связывают с повышением АД или мозгового кровотока. Наиболее частые артериальные источники ВНК: 1 лентикулостриарные артерии обычно вызывают кровоизлияния в скорлупу ; 2 таламоперфорирующие; 3 парамедианные ветви основной артерии.

ВНК может быть в виде гематомы или очага геморрагического пропитывания. Ведущим механизмом образования гематомы являются разрывы патологически измененных стенок церебральных сосудов. Геморрагическое пропитывание, характеризующееся небольшими размерами очага и нечетко выраженными границами, возникает вследствие диапедеза эритроцитов из мелких сосудов. В ряде случаев гематома и геморрагическое пропитывание выступают различными фазами одного и того же процесса [6]. Излившаяся в мозг кровь вызывает местное разрушение и сдавление вещества мозга, а также реакцию окружающих тканей в виде локальной, а впоследствии и распространенной ишемии мозга с интракраниальной гипертензией, дислокацией и возможным вклиниванием мозговых структур.

Причины возникновения ВНК многообразны: это артериальная гипертензия, сосудистые аномалии, ангиопатия. Острая АГ. У лиц с нормальным АД резкое его повышение может вызвать разрыв стенки артериол, не защищенных предшествующей гипертрофией, что происходит в случаях хронической АГ. Наблюдается острая АГ при эклампсии [54], почечной недостаточности [13] и других состояниях. Длительная АГ вызывает дегенеративные изменения в мелких перфорирующих артериях в виде участков жирового перерождения и фибриноидного некроза липогиалиноз с локальными истончениями стенок и развитием микроаневризм микроаневризмы Шарко- Бушара.

АГ - ведущий фактор риска для всех анатомических форм ВНК, кроме кровоизлияний в доли полушарий, главная причина развития которых в большинстве случаев не связана с АГ.

Чаще всего гипертензивные ВНК располагаются в глубине мозга базальные ганглии, мозжечок и ствол. Поэтому термин "гипертензивное ВНК" во многих случаях является некорректным [1].

Разрыв артериовенозной мальформации АВМ или, реже, кавернозной ангиомы встречается преимущественно у молодых пациентов. В большинстве случаев ВНК локализуется в белом веществе больших полушарий. По сравнению с гипертензивными ВНК указанной этиологии имеют, как правило, небольшой размер и характеризуются медленным развитием симптоматики. Кавернозная ангиома чаще всего проявляется судорогами при супратенториальной локализации или прогрессирующим неврологическим дефицитом при субтенториальном расположении.

Разрыв артериальной аневризмы АА. Церебральная амилоидная ангиопатия ЦАА характеризуется селективным отложением амилоидных бляшек в мышечном слое артерий малого и среднего калибров оболочек мозга, коры и подкоркового белого вещества без признаков системного амилоидоза.

ЦАА делает сосуды настолько ломкими, что для их разрыва достаточно самого минимального внешнего воздействия. Локализация ВНК, обусловленного ЦАА, почти всегда ограничена долей полушария, что соответствует распределению амилоидной ангиопатии в мозге.

Достаточно типичным для ЦАА являются множественные кровоизлияния, произошедшие одномоментно или с интервалом в несколько дней. Кроме ВНК, двумя другими клиническими проявлениями ЦАА служат транзиторные эпизоды легких неврологических нарушений и подострая деменция. Гранулематозный изолированный ангиит центральной нервной системы и другие васкулиты, поражающие мозговые сосуды, - редкая причина ВНК.

Опухоль мозга. Причинами ВНК являются разрыв хрупкого сосуда в богатой сосудами опухоли или некроз части опухоли. На мысль об опухоли как причине ВНК наводят застойные соски зрительных нервов при развитии ВНК, локализация кровоизлияния в местах, не характерных для гипертензивного ВНК например, мозолистом теле , множественность очагов кровоизлияния.

Резкое увеличение мозгового кровотока в целом или локально [24] в ишемизированных областях вследствие каротидной эндартерэктомии [19], устранения врожденных пороков сердца у детей [35], инфаркта мозга [28], возможно из-за реканализации обтурированных сосудов, мигренозного приступа [25], операции по удалению АВМ, избыточной физической нагрузки [41] или холода [23].

Антикоагулянтная терапия. Риск ВНК у пациентов, принимающих антикоагулянты, в раз выше, чем у больных, не получающих их [30], и возрастает с увеличением дозы. Локализация ВНК вследствие применения антикоагулянтов схожа с таковой при липогиалинозе и микроаневризмах. Отличительным признаком служит постепенное нарастание клинических проявлений иногда в течение часов.

Тромболитическая терапия. Использование альтеплазы и в меньшей степени стрептокиназы для устранения коронарного тромбоза в острой стадии инфаркта миокарда связано с небольшим, но постоянным риском ВНК, которое в таких случаях чаще всего локализуется в белом веществе полушарий мозга. Полагают, что кровоизлияние наступает у больных с предшествующей сосудистой патологией например, ЦАА. Развитие ВНК происходит обычно на фоне введения тромболитиков или сразу же после него. Риск ВНК значительно увеличивается при превышении установленной терапевтической дозы альтеплазы в мг [53].

Антиагрегантная терапия - абсолютный риск развития ВНК на фоне использования антиагрегантов главным образом аспирина весьма низок - одно дополнительное кровоизлияние на леченных пациентов в год [15]. Острый лейкоз, особенно острый лимфоцитарный и острый промиелобластный лейкоз.

Характерна многоочаговость кровоизлияний. Тромбоцитопеническая пурпура - ВНК происходит обычно, когда количество тромбоцитов падает ниже 10 тысяч в мм [54].

Тромбоз внутричерепных вен и синусов. Кровоизлиянию обычно предшествует период ишемии, проявляющийся очаговыми нарушениями, эпилептическими припадками или генерализованной энцефалопатией. Злоупотребление наркотиками, особенно симпатомиметиками кокаин [44], амфетамины [32], фенилпропаноламин [38]. Таким образом, ведущей причиной ВНК у больных молодого возраста является АВМ, в среднем и пожилом возрасте - дегенеративное поражение небольших сосудов липогиалиноз и микроаневризмы вследствие хронической АГ, у пожилых людей - ЦАА.

Классические клинические проявления ВНК включают симптомы, связанные с интракраниальной гипертензией, и очаговый неврологический дефицит. Общие симптомы, обусловленные повышенным ВЧД головная боль, рвота, угнетение сознания варьируют по частоте и выраженности и зависят, особенно сниженный уровень сознания, от размеров ВНК.

Важно отметить, что угнетение сознания, один из классических признаков ВНК, в действительности у большей части пациентов отсутствует, что характерно для мелких кровоизлияний, диагностика которых стала возможна с помощью КТ [1]. В целом клиническая симптоматика, развивающаяся при ВНК, склонна к прогрессированию в течение нескольких минут или часов за счет увеличения гематомы, образования отека вокруг нее или окклюзионной гидроцефалии.

Симптоматика сильно варьирует в зависимости от размеров очага кровоизлияния - от легкого контралатерального гемипареза и дисфазии до глубокой комы с децеребрационной ригидностыр при прорыве крови в желудочковую систему.

Благоприятные исходы наблюдаются при ВНК небольшого размера, которые до появления КТ расценивали как ишемический инсульт. Очаговая симптоматика зависит от места кровоизлияния внутри таламуса: гемисенсорные нарушения, апатия - при переднебоковой, гемианопсия при заднебоковой, сонливость, маленькие ареактивные зрачки - при медиальной и заднебоковой, паралич взора вверх - при медиальной, дисфазия - при левосторонней дорсальной, пространственная дезориентация - при правосторонней дорсальной локализации.

Часто наблюдаются двигательные нарушения вследствие вовлечения внутренней капсулы и косоглазие. Может наблюдаться небольшая, часто преходящая, очаговая симптоматика гемипарез, отведение глаз в сторону очага поражения, синдром Хорнера.

Основная дифференциальная диагностика проводится с АА передней соединительной артерии с прорывом крови через прозрачную перегородку в желудочковую систему. У большинства пациентов с кровоизлиянием в хвостатое ядро наблюдается хороший исход, часто без неврологического дефицита, даже после внутрижелудочкового кровоизлияния, что связано с минимальной деструкцией паренхимы мозга.

Субкортикальная локализация очага при этом типе ВНК обусловливает редкое развитие глубоких форм нарушений сознания. Очаговые нарушения определяются местом ВНК: для лобно-теменной локализации характерны двигательные и гемисенсорные нарушения, отведение глаз в сторону очага поражения, для височно-теменной - дисфазия с сохранным повтором слов, для затылочной - гомонимная гемианопсия.

Прогноз благоприятный по сравнению с ВНК в базальные ганглии. Характерно отсутствие двигательных и чувствительных нарушений при сильной выраженности головокружения и рвоты. Часто наблюдаются атаксия, дизартрия, отведение глаз в сторону, противоположную очагу, ипсилатеральный периферический парез лицевого нерва.

Во многих случаях такая симптоматика максимально выражена с самого начала ВНК без характерного нарастания клинических проявлений. У части же больных после периода относительной стабильности наблюдается резкое ухудшение состояния вплоть до комы и летального исхода, что обусловлено компрессией ствола мозга. Облитерация ипсилатеральной четверохолмной цистерны на КТ - - ранний признак воздействия гематомы на ствол и требует проведения неотложного хирургического вмешательства для ее эвакуации [59].

Массивное двустороннее ВНК вызывает кому, тетраплегию, горизонтальную офтальмоплегию, точечные, но реагирующие на свет зрачки, нарушение дыхания и гипертермию. Одностороннее поражение проявляется межъядерной офтальмоплегией, парезом V и VII черепных нервов, различной степени двигательными и чувствительными нарушениями. При вовлечении в процесс продолговатого мозга наблюдаются нистагм, ипсилатеральная гемиатаксия, икота, парез XII черепного нерва, дизартрия, синдром Хорнера, контралатеральная гемианестезия.

Кровоизлияния в средний мозг встречаются крайне редко, характеризуются парезом III черепного нерва, гемиатаксией, синдромом Хорнера, иногда гемипарезом. Внутрижелудочковые кровоизлияния ВЖК являются, как правило, вторичными, то есть следствием прорыва внутрипаренхиматозного очага в желудочковую систему.

Клиническая картина первичного ВЖК: острая головная боль, тошнота, рвота и потеря сознания при минимальном или отсутствующем очаговом дефиците. Первичные ВЖК, как и вторичные, отличаются особой тяжестью и часто приводят к летальному исходу.

Повторное кровоизлияние может наблюдаться в течение первых часов после развития ВНК и сопровождается клиническим ухудшением состояния пациента [20]. Не отмечалось повторных кровоизлияний спустя часов после ВПК. КТ без контрастирования позволяет быстро и легко определить скопление крови как очага повышенной плотности в паренхиме мозга сразу же после развития ВНК. Область повышенного сигнала имеет обычно округлые очертания, относительно однородна и окружена зоной пониженного сигнала, обусловленной отеком и ишемией мозговой ткани.

В зависимости от размеров и локализации ВНК может наблюдаться масс-эффект. Такая картина обычно сохраняется с незначительными изменениями в течение первых 2 недель. Затем вследствие распада гемоглобина плотность на 2 единицы Хаунсфилда в день и размер на 0,75 мм в день очага начинают уменьшаться и через несколько недель -несколько месяцев он выглядит гиподенсивным, сходным по плотности с ликвором. Кровоизлияние в опухоль встречается редко и имеет характерные КТ-признаки: 1 кольцо высокой плотности ВНК с гиподенсивным центром; 2 непропорционально выраженный окружающий отек и масс-эффект; 3 усиление рисунка опухолевых узлов при контрастировании.

МРТ не является методом выбора в первые 48 часов после развития ВНК, так как кровь, содержащая интактные эритроциты с оксигемоглобином, дает неоднородный по интенсивности МР-сигнал.

Особенно очевидны преимущества MPT при выявлении сосудистых аномалий, внутримозговых опухолей, тромбоза вен и синусов. Типичная картина только что случившегося ВНК представляет собой Т 1 - и Т 2 -изображения низкой плотности темные. В сроки от 3 до 15 суток очаг кровоизлияния содержит интактные эритроциты с дезокси- и метгемоглобином, в результате чего его T 1 -изображение постепенно становится гиперинтенсивным светлым , а Т 2 -изображение остается темным [11].

К м суткам, когда гематома разжижается и метгемоглобин выходит из эритроцитов, ВНК дает гиперинтенсивный сигнал светлый как в T 1 -, так и в Т 2 - изображениях.

Через несколько недель очаг кровоизлияния ретрагируется за счет содержащегося в нем гемосидерина и имеет гиперинтенсивный светлый сигнал в T 1 - и изоинтенсивный сигнал в Т 2 -изображениях, причем гемосидерин скапливается по периферии очага.

Трудности могут возникнуть при дифференциации ВНК и геморрагического инфаркта. Последний чаще всего проявляется змеевидными или пятнистыми зонами повышенной плотности белые внутри зоны инфаркта при КТ. В отсутствии приборов для нейровизуализации ценным методом диагностики ВНК может стать одномерная эхоэнцефалоскопия или компьютерная краниоскопия [9].

Если данные метода по-прежнему отрицательные, то рекомендуется выполнять повторные КТ каждые месяцев в течение одного года для исключения опухоли [49]. Ангиографическими признаками ВНК являются смещение церебральных артерий, их ветвей и глубоких вен и наличие бессосудистого участка в зоне расположения очага кровоизлияния. Спиральная компьютерно-томографическая ангиография СКТА - относительно новый метод нейровизуализации, который позволяет определить локализацию АА или АВМ, ее размер и строение.

Выполнение СКТА требует небольшого количества времени около 10 минут и возможно у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, при невозможности длительного сохранения неподвижности и выполнения реанимационных мероприятий. По-видимому, использование СКТА, а также последнего поколения приборов для магнитно-резонансной томографии, имеющих высокую разрешающую способность, приведет в ближайшее время к полному вытеснению ЦАГ.

Острая нетравматическая субдуральная гематома

При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками , как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз. Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования [1]. Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы.

2.2. Источники и генез субдуральных гематом

Данные нормальной и патологической анатомии свидетельствуют о неоднородности возможных источников и непосредственных механизмов формирования травматических и самопроизвольных СГ. Так, участие в образовании СГ при проникающей ЧМТ в той или иной мере всегда принимают кости черепа в области его переломов и поврежденные краями перелома сосуды ТМО. Обязательность повреждения экстрадуральных анатомических структур при проникающей ЧМТ в случаях отсутствия сращений ТМО с внутренней поверхностью черепа может приводить к ассоциации СГ с эпидуральными кровоизлияниями [41]. Изредка повреждения сосудов ТМО ввиду непрочности соединения ее эндостального и менингеального листков сопровождаются их расслоением и формированием интрадуральной гематомы [96]. При НЧМТ образование СГ в основном происходит в результате разрывов или отрывов субдуральных отрезков мозговых вен, не имеющих наружных стабилизирующих конструкций, а также вследствие разрывов лептоменингеальных и корковых сосудов в очагах УГМ [97,98]. Однако при данной форме ЧМТ могут наблюдаться и другие источники субдурального кровотечения: повреждения ТМО и ее синусов [99], изолированные повреждения артерий поверхности ГМ или их внеоболочечных сегментов [], изолированные микроповреждения кортикальных артерий без церебральных контузий [].

Ваш IP-адрес заблокирован.

Аневризмальная костная киста АКК, англ. Грыжа межпозвонкового диска ГМП - это смещение тканей диска пульпозного ядра и фиброзного кольца за пределы межпозвонкового дискового…. Аневризма - это тихий убийца, который подкрадывается незаметно, но бьет жестоко кардиохирург Джон Элефтериадес. Аневризма - это…. Шванномы относятся к медленнорастущим доброкачественным опухолям, возникающим из шванновских клеток леммоцитов оболочки периферических нервов. В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте НВК тройничного нерва невралгия тройничного нерва и лицевого нерва гемифациальный…. Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded. Log in No account?

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Операция - удаление внутримозгового кровоизлияния

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Операция - удаление хронической субдуральной гематомы

Комментариев: 4

  1. marusja.78:

    А какие конкретно заболевания щитовидной железы имеются в виду? Неужели это от всех болезней сразу? Нельзя ли уточнить?

  2. kudrinka:

    szbul, я тоже заработала и свой дом, и машины, и вырастила своих двоих детей, да ещё и племяша большей частью. И без мужской помощи!

  3. filonenko.galya:

    Если я приму позу как на первой фотке, то фиг я потом на ноги вообще встану.

  4. https://vk.com/id1917206:

    Вячеслав, пейте кефир в магазинах подворье. Там уникальные продукты от производителя